Русский:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

Й

К

Л

М

Н

О

П

Р

С

Т

У

Ф

Х

Ц

Э

Ю

Латинский:

A

B

C

D

E

F

G

H

I

J

K

L

M

N

O

P

R

S

T

U

V

W

X

Y

Z

Общая фармакология и фармакотерапия

Частная клиническая фармакология и фармакотерапия


Дигоксин
онже
Digoxinum

гликозид, содержащийся в листьях наперстянки шерстистой (Digitalis lanata).

Форма выпуска. Таблетки по 0,00025 г, ампулы по 1 мл 0,025 % раствора.

Фармакокинетики. Хороню всасывается при приеме внутрь (в случае приема таблеток 70 80 %, жидких лекарственных форм — 80—85%, в основном в тонкой кишке), я также при сублингвальном применении. Биоусвояемость таблеток, представленных различными фирмами, отличается между собой. При нарушении абсорбции она незначительна. Максимального уровня в плазме крови достигает через 1—3 ч после приема внутрь в таблетках и через 30 мин— 1 ч — после приема в жидких формах. В отношении связывания с белками сыворотки занимает промежуточное место между дигитоксином и строфантином: 20—25 % препарата находится в связанном с белком состоянии, из которых 90 % — с белками плазмы, а 5 % — с эритроцитами. Концентрация дигоксина в плазме крови: терапевтическая — 2 мкг/л, токсическая — 3 мкг/л. В сыворотке дигоксин находится преимущественно в неизмененном виде (57,6 %), в миокарде неизмененного препарата меньше (15,7 %), а больше гидролизованных и конъюгированных его метаболитов. Концентрация дигоксина и его метаболитов в миокарде выше, чем в сыворотке (в 5,4 раза и более). Не отмечается закономерной взаимосвязи между концентрацией дигоксина в миокарде и плазме. Связывание в миокарде осуществляется в микросомальной фракции.

Уровень дигоксина в плазме крови в большинстве случаев повышается по мере прогрессирования гемодинамических расстройств, что, возможно, связано с функциональной недостаточностью печени и снижением клубочковой фильтрации. Однако, по другим данным *, при одной и той же дозе дигоксина концентрация его в крови снижается по мере нарастания выраженности недостаточности кровообращения, видимо, в связи со снижением всасывания препарата вследствие нарастающего застоя в органах брюшной полости. После однократного введения меченого дигоксина радиоактивность тканей за 1,8 дня снижается в 2 раза.

Кардиотонический эффект обычно появляется через 2—3 ч после приема внутрь, достигает максимального уровня через 4—6 ч и продолжается 2—6 дней. При пероральной дигитализации поддерживающими дозами (например, 0,00025 г в сутки) полный эффект развивается не раньше чем через 7 дней (6—10 дней). При внутривенном введении действие развивается через 15—30 мин и достигает максимального уровня через 2—5 ч, через 8—10 ч эффективность начинает снижаться и по истечении 2—6 дней полностью исчезает. Препарат подвергается незначительной (5—10 % принятой дозы) биотрансформации в печени, превращаясь в активные и неактивные метаболиты. Около 8 % дигоксина включается в печеночно-кишечную циркуляцию, частично — в виде активных еще метаболитов. Дигоксин может выделяться желчью, причем, выделяясь таким путем, он обладает способностью повторно всасываться в кишках.

80 % дозы экскретируется с мочой, главным образом путем клубочковой фильтрации, в неизмененном виде в течение 7 дней, что сказывается на длительности его действия. Частично препарат выводится в неактивной форме в виде соединения с серной или глюкуроновой кислотой. Из метаболитов дигоксина обнаруживают дигитоксигенин, моно-и бис-дигитоксозиды. Максимум водорастворимых метаболитов выводится с мочой в течение 4—5 ч, причем гидрофильные метаболиты обладают высокой полярностью. Время полувыведения почками 29— 36 ч. С калом выделяется 25 % всосавшегося дигоксина, причем половина в неизмененном виде, однако при хронической сердечной недостаточности выделение с калом дигоксина и его метаболитов увеличивается. Возможно, часть дигоксина элиминируется слизистой оболочкой толстой кишки. Квота элиминации — 20 %.

Дигоксин по сравнению с дигитоксином быстрее выводится из организма и обладает меньшей способностью к кумуляции. Т½, дигоксина в плазме крови — от 30 до 50 ч, у новорожденных в течение 1-й недели жизни — от 35 до 70 ч, затем Т½ постепенно уменьшается и после 4-го месяца жизни достигает величины у взрослых. У взрослых больных с анурией Т½ удлиняется до 70—140 ч. Чувствительность к препарату зависит от функционального состояния почек, и у больных пожилого возраста в связи со снижением клубочковой фильтрации повышена. Заболевания печени не влияют на экскрецию дигоксина. Больные гипертиреоидизмом резистентны к дигоксину, а больные гипотиреоидизмом обладают повышенной чувствительностью к нему. Способность дигоксина диализировать незначительна и терапевтического значения не имеет.

*    Сычева И. М., Виноградов А. В. Хроническая недостаточность кровообращения. М. : Медицина, 1977, с. 99—100,

1|2|3

ukbrjpbl, cjlth;fobqcz d kbctmz[ yfgthctzyrb ithctbctjq (Digitalis lanata). Ajhvf dsgecrf. Tf,kttrb gj 0,00025 u, fvgeks gj 1 vk 0,025 % hfctdjhf. Afhvfrjrbyttbrb. [jhjy. dcfcsdfttcz ghb ghbtvt dyethm (d ckexft ghbtvf tf,kttjr 70 80 %, ;blrb[ ktrfhctdtyys[ ajhv — 80—85%, d jcyjdyjv d tjyrjq rbirt), z tfr;t ghb ce,kbyudfkmyjv ghbvtytybb. ,bjecdjztvjctm tf,kttjr, ghtlctfdktyys[ hfpkbxysvb abhvfvb, jtkbxfttcz vt;le cj,jq. Ghb yfheitybb f,cjh,wbb jyf ytpyfxbttkmyf. Vfrcbvfkmyjuj ehjdyz d gkfpvt rhjdb ljctbuftt xthtp 1—3 x gjckt ghbtvf dyethm d tf,kttrf[ b xthtp 30 vby— 1 x — gjckt ghbtvf d ;blrb[ ajhvf[. D jtyjitybb cdzpsdfybz c ,tkrfvb csdjhjtrb pfybvftt ghjvt;etjxyjt vtctj vt;le lbubtjrcbyjv b cthjafytbyjv: 20—25 % ghtgfhftf yf[jlbtcz d cdzpfyyjv c ,tkrjv cjctjzybb, bp rjtjhs[ 90 % — c ,tkrfvb gkfpvs, f 5 % — c 'hbthjwbtfvb. Rjywtythfwbz lbujrcbyf d gkfpvt rhjdb: tthfgtdtbxtcrfz — 2 vru/k, tjrcbxtcrfz — 3 vru/k. D csdjhjtrt lbujrcby yf[jlbtcz ghtbveotctdtyyj d ytbpvtytyyjv dblt (57,6 %), d vbjrfhlt ytbpvtytyyjuj ghtgfhftf vtym
Украина онлайн
Самолечение может быть опасным для вашего здоровья.
Перед применением ознакомьтесь с инструкцией по медицинскому применению препарата и проконсультируйтесь с врачом.